Yurak yetishmovchiligi
Yurak yetishmovchiligi (lotincha: insufficientia cordis) - dekompensatsiyalangan miokard disfunksiyasi natijasida kelib chiqadigan sindrom. Bu hujayralararo suyuqlik hajmining oshishi, organlar va to'qimalarning perfuziyasining pasayishi bilan namoyon bo'ladi. Ushbu sindromning patofiziologik asosi shundaki, yurak nasos funksiyasi buzilganligi sababli tananing metabolik ehtiyojlarini ta'minlay olmaydi yoki u buni qorinchalarda so'nggi diastolik bosimni oshirish orqali amalga oshiradi. Yurak yetishmovchiligi bo'lgan ba'zi bemorlarda nasos funksiyasi buzilganda, klinik ko'rinishlari yurak kameralarini to'ldirish yoki bo'shatishning buzilishi tufayli yuzaga keladi. Miokard disfunksiyasi (sistolik yoki diastolik) dastlab asimptomatikdir va shundan keyingina yurak yetishmovchiligi namoyon bo'lishni boshlaydi.
Chap qorincha turiga ko'ra yurak yetishmovchiligi (YY) - bu chap yurak shikastlanganda va ortiqcha yuklanganda yuzaga keladigan yurak yetishmovchiligi boʻlib, o'pka qon aylanishida rivojlangan venoz tiqilishi klinik belgilari bilan tavsiflanadi. Chap qorincha yetishmovchiligi, miya qon aylanishining pasayishi (bosh aylanishi, ko'zning qorayishi, hushidan ketish) va koronar qon aylanishining (stenokardiya) pasayishi bilan namoyon bo'ladi, bu aorta malformatsiyasi, yurak tomirlari kasalligi, arterial gipertenziya, obstruktiv kardiyomiyopatiyaga xosdir.
O'ng qorincha turiga koʻra esa YY - o'ng qorinchadan o'pka arteriyasiga qonning yetarli darajada chiqarilmasligi va tizimli qon aylanishida qonning turg'unligi bilan tavsiflangan turi.
Yurak yetishmovchiligi qanchalik tez rivojlanishiga qarab, u o'tkir va surunkali turiga bo'linadi. O'tkir yurak yetishmovchiligi travma, toksinlar, yurak kasalliklari bilan bog'liq bo'lishi mumkin va davolanmasa, tezda o'limga olib kelishi mumkin.
Surunkali yurak yetishmovchiligi uzoq vaqt davomida rivojlanadi va xarakterli belgilar majmuasi bilan namoyon bo'ladi (nafas qisilishi, charchoq va jismoniy faoliyatning pasayishi, shish va boshqalar).), dam olish yoki jismoniy mashqlar paytida organlar va to'qimalarning yetarli darajada perfuziyasi bilan bog'liq bo'lgan va ko'pincha tanadagi suyuqlikni ushlab turish bilan bog'liq.
Hozirgi kunda dunyoda yurak yetishmovchiligi sindromi bilan kasallangan 25 milliondan ortiq odam bor. Qo'shma Shtatlarda yurak yetishmovchiligidan o'lim 2016-yilda barcha yurak-qon tomir o'limlarining 9,3 foizini tashkil etdi. Rossiyada yurak yetishmovchiligining tarqalishi 1998-yildagi 4,9 foizdan 2014-yilda 10,2 foizgacha oshdi.
Tasnifi
Oʻqir kechishi boʻyicha tasniflash:
Jismoniy tekshiruv natijalariga ko'ra Killip shkalasi bo'yicha sinflar belgilanadi:
V. X. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Langa bo'yicha tasniflash
Ushbu tasnifga ko'ra, surunkali yurak yetishmovchiligining rivojlanishida uch bosqich ajratiladi:
Patogenez
Surunkali yurak yetishmovchiligida (SYY) -yurakning nasos funksiyasining pasayishi bir tomondan simpatoadrenal (SNS) va renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), ikkinchi tomondan vazopressin (antidiuretik gormon ADH sifatida tanilgan) va atriyal peptidlarning ikkilamchi faollashishiga olib keladi. Jarayon periferik va buyrak vazokonstriksiyasiga vositachilik qiladi, bu esa glomerulyar filtratsiya tezligining pasayishiga olib keladi, bu allaqachon pasaygan arterial to'ldirish bosimi bilan birgalikda RAASning ikkilamchi faollashishiga olib keladi. RAASning faollashishi aldosteron sekretsiyasini oshiradi va shu bilan proksimal nefron kanalchalari tomonidan natriy va suvning reabsorbtsiyasini kuchayishi tufayli to'qimalarda to'g'ri perfuzion bosimni ta'minlaydi.
Posterior gipofizdan vazopressinning chiqarilishini rag'batlantirish, to'ldirish bosimining pasayishiga javob beradigan baroreseptorlarning faollashishiga javoban sodir bo'ladi. ADH darajasining oshishi miokard fibroziga, gipertrofiyaga va vazokonstriksiyaga, shuningdek, yurakning atriyal to'qimalarning cho'zilishi va past plazma osmolyarligi ko'rinishidagi aylanma qon hajmi bilan allaqachon mavjud bo'lgan ortiqcha yuklanishiga qaramay, nefronlarning yig'uvchi kanallarida suvning reabsorbtsiyasining kuchayishiga olib keladi.
Patogenetik jihatdan suv-elektrolitlar gomeostazi asosan buyrak regulyatsiyasi nazorati ostida bo'ladi, bu natriy-kaliy gomeostazining eng zaif nuqtasidir. ADH chiqarilishining klinik ta'siri chanqoqlik va suv iste'molining ko'payishi hisoblanadi. Angiotensin II, shuningdek, miyaning "tashnalik markazini" rag'batlantirish va ADH ning chiqarilishini rag'batlantirish orqali ham hissa qo'shadi. Fiziologik sharoitda neyrotransmitter tizimlarining giperaktivatsiyasi ularning ta'sirining ko'p yo'nalishliligi bilan istisno qilinadi va CHFda gipotenziya va gipoosmolallik fonida shish paydo bo'lishi uchun sharoitlar paydo bo'ladi.
Buyrak funksiyasining vaqtinchalik pasayishi va buyrakning to'g'ridan-to'g'ri shikastlanishi muqarrar ravishda kaliy darajasining oshishiga yordam beradi, bu esa loop va / yoki tiazid diuretiklari bilan bir vaqtda tekislanadi. Ammo shuni ta'kidlash kerakki, Furosemid bilan solishtirganda RAAS ning kamroq faollashishiga hissa qo'shadigan va kaliyning tanadan kamroq chiqarilishiga vositachilik qiladigan Torasemidni tanlash afzalroqdir.
O'tkir yurak yetishmovchiligi
Miokardial qisqaruvchanlikni buzilishi va sistolik va daqiqali qon hajmining pasayishi oqibati bo'lgan o'tkir yurak yetishmovchiligi (OʻYY) o'ta og'ir klinik sindromlar bilan namoyon bo'ladi: kardiogen shok, o'pka shishi va o'tkir buyrak yetishmovchiligi.
O'tkir yurak yetishmovchiligi ko'pincha chap qorinchada bo'lib, yurak astmasi, kardiogen o'pka shishi yoki kardiogen shok shaklida namoyon bo'lishi mumkin.
Yurak yetishmovchiligining oqibatlari
Yurakning chap qorinchasining ustun yetishmovchiligi oʻpka qon aylanishida qonning turgʻunligi bilan sodir boʻladi. Koʻp miqdorda karbonat angidrid qonda toʻplanadi (bu nafaqat nafas qisilishi, siyanoz, balki hemoptizi va boshqalar bilan birga keladi). d.), oʻng qorinchada esa- tizimli qon aylanishida turgʻunlik bilan sodir boʻladi (nafas qisilishi, shish, kengaygan jigar). Yurak yetishmovchiligi natijasida organlar va toʻqimalarning gipoksiyasi, atsidoz va boshqa metabolik kasalliklar paydo boʻladi.
Davolash
Asosiy dori-darmonsiz davolash[4]
Yurak yetishmovchiligining asosiy dori-darmonsiz terapiyasi yurakdagi ish yukini kamaytirishga va miokardning keyingi shikastlanishining oldini olishga qaratilgan bir qator umumiy chora-tadbirlardan iboratdir:
O'tkir yurak yetishmovchiligini davolash
O'tkir yurak yetishmovchiligi qon aylanishini (gemodinamikani) barqarorlashtirish uchun favqulodda choralarni talab qiladi. Qon aylanishining buzilishiga sabab bo'lgan sababga qarab, qon bosimini oshirish (barqarorlashtirish), yurak ritmini normallashtirish va og'riqni yo'qotish (yurak xurujlari bo'lsa) choralari ko'riladi. Keyingi strategiya yetishmovchilikni keltirib chiqaradigan kasallikni davolashni o'z ichiga oladi.
Shuningdek qarab koʻring
Manbalar
Adabiyotlar
uz.wikipedia.org